抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管分析方法

右心室高压 (PAH) 是一种破坏性哮喘，其特征是性虐待肺小动脉 (PA) 重构，避免食道 (RV) 后负荷提高并再度避免死亡。 近 20 年来，PAH 的治疗赢得了十分迅速的变革，尤其是随着靶向药物的应用领域。然而，目前这些治疗仅限于微血管收缩，有约在 5% 的 PAH 患者中都起发挥作用，并且几乎不必再一阐释微血管。研究表明，SMCs 而不是脂质 并不需要作为肝细胞比如说建立从新肾脏以闭塞小动脉。因此，探求卫生保健SMC阐释的从新方法在治疗PAH中都具有最主要意义。

在该团队之前的研究中都，见到 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）患者和生物的血清中都以及体外高热刺激后培养成来的心肌肝细胞中都显着急剧下降，并通过可抑制自噬使心脏机制缓和。同样，高热是 PAH 微血管阐释的关键触发机制，并且 miR-30a 水准的转变也也许参与 PASMC 的阐释。 本研究重点关注高热后 PAH 患者、PAH 生物基本概念和 PASMC 中都 miR-30a 的转变。 还通过 Su5416/高热发挥作用于和野碱 (MCT) 发挥作用于的 PAH 生物中都 miR-30a 的遗传和药理学可抑制来指标对 PA 和 RV 阐释的影响。 此外，使用 miR-30a 可抑制剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来探求一种从新的 PAH 治疗递送策略。

研究设计：

研究首先见到了PAH患者、PAs和PASMCs高热后miR-30a急剧下降；沉默 miR-30a 松弛 Su5416/高热豚鼠基本概念中都的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 粗壮。

生物基本概念1：敲除 miR-30a 抑制 PA 肝细胞凋亡以避免 Su5416/高热豚鼠基本概念中都的微血管重构；

生物基本概念2：敲除 miR-30a 可提升 PA 的凋亡以再一 MCT 豚鼠基本概念中都的微血管阐释；同时，敲除 miR-30a 松弛 MCT 豚鼠基本概念中都的 RVSP、RV 粗壮和纤维化；

本研究首次未确定了 miR-30a 在 PAH 中都的发挥作用，并通过可抑制 miR-30a 来描述其治果。 该研究观察到 miR-30a 在 PAH 患者的血清中都以及在高热后 PAH 生物的 PA 和 PASMC 中都的表达提高。 此外，见到 miR-30a 诱导了 PASMC 中都 P53 的上调。 在 Su5416/高热发挥作用于和 MCT 发挥作用于的 PAH 生物中都，miR-30a 的性状缺失高品质再一了 PA 阐释并提高了 RVSP 和 RV 粗壮。 此外，IT-L 递送策略推断成高品质，可减缓 miR-30a 水准并消除 PAH 的哮喘表型，同时可抑制 P53 可以部分减缓这些有益发挥作用。

文章成处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.